Гепатит A или Болезнь Боткина. Анализ на Гепатит А.!

Лимфолейкоз — это злокачественное заболевание, при котором костный мозг вырабатывает большое количество незрелых, неспособных выполнять свои функции лимфоцитов. Лимфоциты являются разновидностью лейкоцитов и отвечают за иммунитет. Злокачественные лейкоциты не справляются с защитной функцией, при этом подавляют образование нормальных клеток крови и нарушают работу других органов.

Существует много разновидностей этого заболевания. Лимфолейкозы делят в зависимости от скорости развития патологического процесса, степени зрелости лимфоцитов, типа поврежденных лимфоцитов (Т- и В-лимфоциты). Однако чаще всего выделяют 2 основных типа: острый лимфобластный лейкоз и хронический лимфоцитарный лейкоз.

Лечение лейкозов обычно комплексное. На данный момент существует несколько вариантов терапии, и каждый год появляются новые, все более эффективные методы лечения лимфолейкозов. Прогноз при остром лимфолейкозе благоприятный — 95 % пациентов полностью излечиваются. Прогноз при хроническом лимфолейкозе зависит от скорости развития заболевания и сопутствующих патологий, он неуклонно прогрессирует, однако соответствующее лечение часто приводит к ремиссии и значительному улучшению состояния пациента.

Синонимы русские

Острый лимфолейкоз, острый лимфоцитарный лейкоз, острый лимфобластный лейкоз, хронический лимфолейкоз, хронический лимфоцитарный лейкоз.

Синонимы английские

Pediatric acute lymphoblastic leukemia, childhood acute lymphoblastic leukemia, acute lymphocytic leukemia, ALL, chronic lymphocytic leukemia, CLL.

Симптомы

Острый лимфобластный лейкоз развивается достаточно быстро — обычно в течение нескольких недель. Симптомами его являются:

лихорадка,
слабость, недомогание,
кровоточивость десен, частые носовые кровотечения,
боли в животе,
боли в костях,
головные боли,
увеличение лимфатических узлов шеи, подмышечной и паховой области,
бледность.

Хронический лимфоцитарный лейкоз обычно никак не проявляется на начальной стадии. Он развивается годами, и постепенно возникают следующие симптомы:

частые инфекционные заболевания,
повышенная потливость, особенно ночью,
кровоизлияния в кожу и слизистые,
тяжесть в животе,
слабость, недомогание,
беспричинная потеря веса,
бледность,
одышка.

Общая информация о заболевании

Лимфоциты — это разновидность лейкоцитов. Как и все остальные клетки крови, лимфоциты образуются из единой стволовой клетки, которая находится в костном мозге и дает начало лимфоидной и миелоидной стволовым клеткам. От лимфоидной стволовой клетки происходят лимфоциты, от миелоидной — другие виды лейкоцитов, эритроциты и тромбоциты.

Для того чтобы из лимфоидной стволовой клетки развились зрелые Т- и В-лимфоциты, она должна пройти через ряд последовательных делений. Сначала из лимфоидной стволовой клетки образуются лимфобласты, которые затем дают начало 2 типам клеток — предшественникам Т-лимфоцитов и предшественникам В-лимфоцитов. В процессе деления клетки становятся все более зрелыми и специализированными. Последние этапы созревания лимфоцитов проходят уже не в костном мозге, а в лимфоидных органах: тимусе, лимфатических узлах и селезенке. В результате формируются зрелые Т- и В-лимфоциты.

Лимфоциты, по сути, — клетки иммунитета. Это значит, что они участвуют в распознавании и уничтожении чужеродных тел (вирусов, бактерий) или патологически измененных тканей собственного организма (например, клеток опухоли). Т- и В- лимфоциты делают это по-разному. В-лимфоциты борются с чужеродными клетками (антигенами) с помощью иммуноглобулинов — белков, которые связывают антигены и запускают процесс их разрушения специальными белками. Т-лимфоциты распознают антигены, разрушают их самостоятельно или при взаимодействии с другими клетками крови, активируют выработку иммуноглобулинов В-лимфоцитами.

При лимфолейкозе нарушается формирование лимфоцитов. Появляется большое количество незрелых клеток, которые не способны выполнять свою работу. Это приводит к серьезным сбоям иммунитета. Человек становится более подвержен таким инфекционным заболеваниям, как туберкулез, кандидоз. Могут возникать серьезные осложнения от плановых прививок. Часто появляются так называемые аутоиммунные реакции — то есть иммунитет борется с нормальными клетками организма, например эритроцитами. В результате возникает анемия.

Злокачественные лимфоциты проникают в лимфатические узлы и селезенку, вызывая их увеличение, могут повреждать печень, легкие, головной мозг, кости.

При остром лимфолейкозе в костном мозге преобладают лимфобласты. Они очень быстро делятся, вытесняют из костного мозга и крови другие клетки, активно заселяют лимфатические узлы, селезенку. Чаще всего встречаются острые В-клеточные лейкозы, при которых образуется большое количество незрелых В-лимфоцитов. Острый В-клеточный лейкоз — самый распространенный вид лейкозов среди детей.

При хроническом лимфолейкозе в крови находят более зрелые формы лимфоцитов, которые способны некоторое время выполнять свои функции. Этот тип лейкоза характерен для людей старше 50-55 лет.

Кто в группе риска?

При остром лимфолейкозе в группе риска:

люди, подвергавшиеся радиоактивному облучению,
люди, подвергавшиеся химиотерапии или лучевой терапии в связи с другой формой рака,
больные синдромом Дауна и другими генетическими нарушениями,
люди, у братьев или сестер которых был диагностирован острый лимфолейкоз.

При хроническом лимфолейкозе в группе риска:

представители европеоидной расы,
люди старше 60 лет,
люди, у родственников которых наблюдались случаи лейкоза.

Диагностика

Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ) с лейкоцитарной формулой. Это исследование дает врачу информацию о количестве, соотношении и степени зрелости элементов крови.
Лейкоциты. При остром лимфолейкозе лейкоциты могут быть повышены, в норме или понижены. Лейкоцитарную формулу (соотношение отдельных видов лейкоцитов) определяют по мазку крови. Для этого тонкий мазок наносится на предметное стекло, окрашивается специальными красителями, а затем исследуется под микроскопом. Таким образом врач может не только определить соотношение лейкоцитов, но и выявить патологические, незрелые клетки, которые внешне отличаются от нормальных.
- При остром лимфолейкозе в крови могут быть обнаружены лимфоциты разной степени зрелости — от лимфобластов до зрелых клеток.
- При хроническом лимфолейкозе лимфобласты обычно отсутствуют в крови. Характерным признаком хронического лейкоза является обнаружение в мазке крови клеток (или теней) Боткина — Гумпрехта. Они представляют собой остатки разрушенных лимфоцитов. Тени Боткина — Гумпрехта отсутствуют в жидкой крови и образуются в процессе приготовления мазка. Их количество определяет интенсивность разрушения лимфоцитов в крови.

Тромбоциты могут быть снижены.
Эритроциты и гемоглобин. Тоже могут быть снижены.
Проточная цитометрия, иммунофенотипирование. При сложных вариантах лимфолейкоза эти методики позволяют точно определить тип злокачественных клеток. При проточной цитометрии измеряют параметры клетки с помощью лазерного луча. Иммунофенотипирование заключается в обнаружении специфических для разных типов клеток белков на поверхности мембраны лимфоцита.
Цитогенетические исследования. Обычно берут венозную кровь. Клетки крови фиксируют и окрашивают, после чего специалист под микроскопом исследует их кариотип — полный набор хромосом, который идентичен в любой клетке человека. Используется для выявления хромосомных нарушений, характерных для лимфолейкоза. При лимфолейкозе могут быть повреждены 11-я, 13-я, 17-я хромосомы — выпадает определенный их участок, а так же может появляться лишняя 12-я хромосома (трисомия). Прогноз заболевания во многом зависит от вида хромосомных аномалий. Например, выпадение участка 13-й хромосомы или трисомия по 12-й при отсутствии других изменений в хромосомах являются благоприятным признаком, а выпадение участка 11-й или 17-й хромосом определяют более плохой прогноз.
Биопсия костного мозга — взятие образца костного мозга из грудины или костей таза с помощью тонкой иглы. Проводится после предварительной анестезии. Затем под микроскопом выявляют лейкозные клетки.
Спинномозговая пункция для выявления в спинномозговой жидкости, омывающей спинной и головной мозг, лейкозных клеток. Образец спинномозговой жидкости берется тонкой иглой, которая вводится между 3-м и 4-м поясничными позвонками после местной анестезии.
Рентгенография грудной клетки. Может показать увеличение лимфатических узлов.
УЗИ органов брюшной полости. Помогает выявить увеличение печени и селезенки.

Лечение

Химиотерапия — это использование специальных препаратов, которые разрушают лейкозные клетки или препятствуют их делению.
Лучевая терапия — разрушение лейкозных клеток с помощью ионизирующего излучения.
Таргетированная терапия — назначение препаратов, имеющих направленное действие на определенные виды злокачественных клеток. Эти препараты взаимодействуют с определенными белками на поверхности лейкозных клеток и вызывают их разрушение.
Пересадка костного мозга — пациенту пересаживают нормальные клетки костного мозга от подходящего донора. Предварительно проводят курс химиотерапии или лучевую терапию в высоких дозах, чтобы уничтожить все патологические клетки.
Лучевая терапия — разрушение лейкозных клеток с помощью ионизирующего излучения. Может быть использована при остром лимфолейкозе для полного разрушения лейкозных клеток перед пересадкой костного мозга.

При остром лимфобластном лейкозе прогноз благоприятный, особенно у детей. Большинство пациентов полностью излечиваются. Прогноз хронического лимфолейкоза зависит от скорости прогрессирования болезни и чувствительности к химиотерапии. Средняя продолжительность жизни пациентов с хроническим лимфолейкозом составляет 3-5 лет.

Профилактика

Специфической профилактики лимфолейкозов нет. Необходимо своевременно проходить профилактические осмотры, в ходе которых нередко выявляют заболевания крови.

Рекомендуемые анализы

Общий анализ крови
Лейкоцитарная формула
Гемоглобин
Цитологическое исследование пунктатов, соскобов других органов и тканей

Содержание

Гепатит A, или Болезнь Боткина. Анализ на Гепатит А.

1.Что такое анализ на гепатит А и зачем его сдавать?

Анализ крови на гепатит А позволяет выявить антитела, которые создаются организмом против вызывающего болезнь вируса Боткина (другое название гепатита А). Эти антитела содержаться в крови, если вы болеете в данный момент или переболели гепатитом ранее. Для лечения важно определить тип гепатита и начать лечение, предотвратив распространение вируса по организму.

Вирусный гепатит А распространяется через еду и воду, заражённую бактериями носителя.

IgM anti-HAV антитела в крови появляются в ответ на недавнее заражения организма гепатитом. Они появляются через 2 недели и могут исчезнуть через 3-12 месяцев.

IgG anti-HAV антитела в крови появляются после перенесения болезни Боткина. Эти антитела защищают организм от вируса всю оставшуюся жизнь.

Существуют вакцина, предотвращающая заражение гепатитом А.

Зачем сдавать анализ на гепатит A?

Анализ на гепатит сдаётся для того, чтобы:

Выяснить тип гепатита;
Периодически обследовать медработников, т.к. у них высокие шансы заражения;
Проверять доноров крови и органов, чтобы не заразить реципиента;
Проверить действие вакцины против гепатита A;
Проверить, является ли гепатит A причиной проблем с печенью.

2.Как подготовиться к анализу и как он проводится?

Как подготовиться к анализу на гепатит А?

Чтобы сдать анализ крови на гепатит А, не нужно никакой подготовки.

Как проводится анализ крови на гепатит А?

Анализ на гепатит А проводится после взятия крови из вены. Забор крови проводится по стандартной процедуре.

3.Каковы риски и что может повлиять на результаты анализа?

Каковы риски анализа крови на гепатит А?

Если вы сдаёте анализ крови на гепатит А, то возможные риски могут быть связаны только с забором крови. В частности, появление синяков на месте забора крови и воспаление вены или артерии (флебит). Тёплые компрессы по нескольку раз в день избавят вас от флебита. Если вы принимаете разжижающие кровь препараты, то возможно кровотечение в месте пункции.

Что может повлиять на анализ на гепатит А?

К сожалению, на уровень содержания антител в крови может повлиять много разных причин. Поэтому перед сдачей крови на анализ гепатита А рекомендуется тщательно проконсультироваться с вашим лечащим врачом.

Анализ может быть проведён повторно, если доктор будет сомневаться в достоверности результатов.

4.О чем стоит знать?

Болезнь Боткина можно предотвратить с помощью вакцинации. Даже если вы уже получили вирус, всё равно его можно предотвратить вакцинацией или иммуноглобулином.

Антителам требуется некоторое время, чтобы образоваться в крови. Поэтому в первые недели возможен ложноотрицательный результат.

Если результат анализа положительный, то потребуется больше тестов, чтобы проверить состояние печени (АЛТ, АСТ, билирубин и другие показатели).

Гепатит А, как правило, быстро и успешно лечится, а рецидива не происходит.

Атипичные лимфоциты

Слово «атипичные» не дарит приятных ассоциаций, ведь атипичными называются измененные клетки организма, вызывающие появление рака. Тем не менее, если вам говорят, что у вас в крови повышены атипичные лимфоциты, не стоит бить тревогу и писать завещание. В этом случае «атипичные» значит «необычные», то есть имеющие не свойственные лимфоцитам особенности. С онкологией они не имеют ничего общего и встречаются при совершенно других болезнях.

Что такое атипичные лимфоциты и как они выглядят:

Как известно, при раздражении антигенами, а также во время некоторых заболеваний (вирусные болезни, аллергии) показатели лимфоцитов повышаются. Наряду с этим некоторые из них меняют свои свойства и внешний вид.

Лимфолейкоз

Атипичные лимфоциты приобретают следующие особенности

Они становятся крупными. Обычно макрофаги — самые большие лейкоциты, а лимфоциты редко «вырастают» более чем до 12 мкм. Когда они становятся атипичными, их размер может составлять 30 мкм и более.

Нормальный лимфоцит имеет форму, близкую к округлой. Измененные же формы клеток приобретают неправильную, многоугольную форму, а их границы могут выглядеть «рваными».

Ядро обычной клетки округлое или немного вытянутое. У атипичного лимфоцита оно может таким оставаться, однако зачастую бывает удлиненным, с «изъеденными» контурами, перетяжками или расщелинами. Бывает уменьшенным.

Если мазок крови, в котором изучают показатели лимфоцитов, окрасить стандартными красителями (для этого используют гематоксилин и эозин), то атипичные клеточки будут приобретать более яркую окраску, чем «нормальные». Ядро их фиолетовое, а цитоплазма серая, темно-синяя либо голубая.

Если атипичные лимфоциты появились у пациента, зараженного цитомегаловирусом или вирусом Эпштейна-Барра, то их называют клетками Дауни. Дело в том, что в 1923 году американский врач-гематолог с такой фамилией одним из первых увидел их в микроскоп и описал их свойства.

Некоторые лимфоциты с атипичными свойствами также называют клетками Ридера, или амитотическими лимфоцитами. Их особенность состоит в том, что у них почкообразная форма и ядра с зазубренными контурами или перетяжкой посередине, разделяющей их на дольки.

Также среди атипичных лимфоцитов выделяют клетки Боткина-Клейна-Гумпрехта. Сразу три ученых описали специфические клетки, которые встречаются при лимфаденозах. Собственно, это не живые клетки, а их останки, которые какие-то время циркулируют в крови. За то, что их едва видно, эти лимфоциты еще называют клетками-тенями.

Где находятся атипичные лимфоциты:

Обнаруживают их главным образом в крови, так как именно кровь берут на анализ, чтобы изучить эритроциты, лейкоциты, лимфоциты и прочие важные показатели. Но в тканях их тоже немало.

В организме взрослого человека может быть 6% атипичных лимфоцитов, даже если этот человек полностью здоров. Когда же в связи с болезнью у пациента наблюдаются высокие лимфоциты в крови, то показатель атипичных может подниматься до 7-10% и выше.

Чем обусловлено появление атипичных лимфоцитов?

Когда человек болеет, и его организм нуждается в защите, Лимфолейкоз иммунная система должна выработать достаточное количество лимфоцитов, чтобы они общими усилиями смогли справиться с агрессором. Увы, иногда ресурсов иммунитета на это не хватает. Клетки вырабатываются, однако не могут полноценно созреть и подготовиться к встрече с возбудителем или аллергеном. Так и получается, что в крови возрастает количество таких необычных лимфоцитов. Они выполняют нужные функции, но вот «внешность» у них не очень полноценна.

Стоит больному пойти на поправку, и картина крови тут же, всего за несколько дней, налаживается.

Иногда высокие лимфоциты в крови и появление атипичных форм наблюдаются не только при ОРВИ и аллергиях, но и в более серьезных ситуациях. К появлению их большого количества могут приводить коклюш, сифилис, туберкулез, лимфолейкоз, бруцеллез, токсоплазмоз, сывороточная болезнь.

Что делать, если в крови повышены атипичные лимфоциты?

Вариант только один: лечиться, принимая терапию, прописанную доктором. Это, в зависимости от природы заболевания, могут быть самые разные медикаменты и методики. Кроме того, по согласованию с лечащим врачом можно принимать препарат Трансфер Фактор.

Присутствие атипичных лимфоцитов указывает на то, что иммунная система человека работает в напряженном режиме. Это средство позволяет ей помочь. Оно создано на основе информационных молекул, извлеченных из коровьего молозива и яичных желтков. Молекулы «обучают» лимфоциты правильной работе, что ускоряет их образование, созревание и повышает работоспособность. Регулярный прием препарата помогает быстрее восстановить здоровье и вернуть нормальные показатели крови.

Болезнь Боткина

Синонимы: болезнь Боткина, вирусный гепатит А, HAV.

Код по МКБ-10: B15.0. — гепатит А с печеночной комой, В15.9. — гепатит А без печеночной комы.

Андриянов Г.Ю., врач — организатор здравоохранения

Редактор: Смирнова И.Г.

Декабрь, 2019

Гепатитом А (болезнью Боткина) называют вирусное поражение печени, возникающее в результате нарушения правил личной гигиены, употребления зараженной вирусами пищи или воды. Эта инфекция относится к разряду «болезней грязных рук». Наиболее распространена в жарких странах.

Болезнь Боткина широко распространена в странах Азии и Африки, в том числе и традиционно туристических государствах — Тунисе, Египте, Турции, Индии. Чаще всего болеют дети до 5-6 лет, многие переносят легкую форму гепатита.

Вспышки часты в детских коллективах, после болезни остается пожизненный иммунитет.

Причины

Болезнь Боткина вызывает вирус, который передается через воду, пищу и грязные руки.

При попадании вирусов в кишечник они всасываются и через кровь попадают в печень. Развитие инфекции происходит в клетках печени, повреждая их и вызывая основные симптомы болезни. Воспалительный процесс имеет иммунный механизм, организм распознает поврежденные клетки и уничтожает их.

Кто рискует заболеть

Высок риск заболеть болезнью Боткина при:

тесных контактах с больными, нарушении правил гигиены;
при поцелуях, половых контактах;
при выездах за границу в страны с высоким уровнем заболеваемости (Африка, Азия, Южная Америка);
при употреблении наркотиков.

Как узнать об инфицировании

При подозрении на болезнь Боткина или при определении наличия иммунитета исследуется кровь с выявлением антител к вирусу anti-HAV IgG.

Если они есть в крови, это говорит о том, что контакт с вирусом уже был (в результате вакцинации или болезни). В этом случае повторное инфицирование невозможно, вакцинацию проводить не нужно.

Если антител нет — значит, иммунитет к болезни Боткина отсутствует и необходимо проведение плановой или экстренной вакцинации, введение иммуноглобулина (он в течение двух недель может предотвратить заражение или остановить инфекцию).

Обследованию подлежат все члены семьи заболевшего человека и контактные лица, если это ребенок.

Симптомы болезни Боткина

Болезнь Боткина протекает стадийно, инкубационный период от момента заражения длится от 15 до 50 суток.

По его окончании наступает стадия продромальных явлений (т.е. общих симптомов) — возникают симптомы общей интоксикации организма:

лихорадка;
тошнота и рвота;
нарушения аппетита;
тяжесть в желудке;
боли в правом боку;
слабость, нарушения сна.

В стадии разгара болезни Боткина появляются:

пенистая и темная моча;
желтуха, проявляющаяся на коже, слизистых и белках глаз;
обесцвечивание стула.

Лимфолейкоз

На фоне желтухи общее самочувствие больного улучшается. Желтушность держится около месяца, постепенно снижаясь по интенсивности.

В зависимости от возраста и состояния иммунитета болезнь длится от 30 до 40 дней, у ослабленных пациентов она может перейти в хроническую форму, длящуюся до полугода.

Большинство случаев болезни Боткина приводит к полному выздоровлению, без формирования каких-либо последствий.

Важно! У детей младше 6 лет в 70% случаев инфекция гепатита А протекает бессимптомно, при симптоматическом течении болезни желтуха проявляется редко1.

Диагностика

Диагноз ставит врач-инфекционист.

Для постановки диагноза важно указание на контакт с носителем болезни Боткина или пребывание в странах, опасных по заражению. Необходим детальный осмотр с определением размеров печени и селезенки, проведение ряда анализов:

Биохимический анализ крови:

АлТ,
АсТ,
билирубин и его фракций,
ЩФ,
ГГТП,
холестерина2.

Общий анализа мочи с определением уробилина и уробилиногена:

выявление в моче уробилина и желчных пигментов возможно уже в преджелтушном периоде, это первые признаки нарушения пигментного обмена.

Кровь на антитела к гепатитам:

критерий острой формы болезни Боткина — обнаружение антител класса М в крови (IgM),
при хроническом течении или иммунитете появляются антитела класса G (IgG).

Лечение болезни Боткина

За счет активной работы иммунной системы по борьбе с вирусами выздоровление происходит даже без лечения. Применение методов терапии направлено на облегчение состояния и снятие симптомов интоксикации.

Проводится:

на время острого периода «печеночная» диета (стол № 5);
создание покоя, изоляция больного;
снятие интоксикации путем введения растворов глюкозы и натрия хлорида;
введение витаминов для поддержания иммунитета и работы печени;
введение препаратов, защищающих клетки печени от разрушения.

Всем больным болезнью Боткина рекомендуеся прием препаратов, нормализующий функцию ЖКТ — как профилактику запоров, так и борьбу с дисфункцией.

При запорах используют слабительные (домперидон, метоклопрамид, лактулоза),
При дисфункциях — энтеросорбенты (активированный уголь, смекта и аналоги, лигнин гидролизный).
Длительность курса 3-5 дней.

В диету стола № 5 входят отварные или тушеные блюда вегетарианского стола, молочные, крупяные блюда, постное мясо. Запрещены жирные, жареные, пряные блюда, специи и избыток соли. Важно есть часто, не менее пяти раз, мелкими порциями.

Подробнее о питании при болезни Боткина написано в нашей отдельной статье.

Противовирусная терапия не проводится, так как не имеет эффективности. При выявлении антител в крови у контактных лиц им с целью предотвращения инфекции вводят противогепатитный иммуноглобулин.

Осложнения

Тяжело протекает болезнь Боткина у детей в возрасте до года и у пожилых людей. У взрослых гепатита А сопровождается выраженной интоксикацией.

Возможны случаи безжелтушного легкого течения болезни, такой человек является источником инфекции, особенно опасным для детей.

При дефектах в иммунной системе или раннем возрасте до полугода возникает тяжелое течение болезни Боткина с развитием поражения печени вплоть до летального исхода.

Гепатит А во многих проявлениях схож с другими гепатитами, поэтому любые случаи желтухи требуют обследования.

Профилактика

Профилактикой болезни Боткина является вакцинация. На сегодняшний день она не входит в календарь обязательных прививок, но настоятельно рекомендуется детям, посещающим детские сады, лицам, выезжающим на отдых и людям, у которых велик риск контакта.

Вакцины, рекомендованные Минздравом РФ:

отечественная инактивированная вакцина ГЕП-А-инВАК (МП «Вектор», Новосибирск),
Хаврикс («ГлаксоСмитКляйн», Великобритания),
Аваксим («Aventis Pasteur»,Франция),
Вакта («Merc Sharp and Down», США).

Вакцинацию разрешается делать начиная с первого года жизни. Прививка делается внутримышечно и может сочетаться с любой другой прививкой, при условии, что делается в разные части тела. Защитные эффект достигается через месяц, но через 6-12 месяцев необходимо введение бустерной дозы. Такая схема обеспечивает защиту от вирусного гепатита А минимум на 5 лет3.

При эпидемиологических рисках проводится так называемая пассивная иммунизация — в течение первых 10 дней от предполагаемого контакта с больным применяют 10% коммерческий иммуноглобулин либо специфический иммуноглобулин с повышенным содержанием анти-HAV (разрешено беременным и детям от 1 года). Препарат обеспечивает защиту от 3 до 5 мес.

Литература:

Скориченко, «Доисторическая M.» (СПб., 1996); его же, «Гигиена в доисторические времена» (СПб., 1996).
З.С. Смирнова, Л.М. Борисова, М.П. Киселева и др. Противоопухолевая активность соединения ЛХС-1208 (N-гликозилированные производные индоло[2,3-а]карбазола) // Российский биотерапевтический журнал 2010. № 1. С. 80.
Moustafine R. I., Bobyleva V. L., Bukhovets A. V., Garipova V. R.,Kabanova T. V., Kemenova V. A., Van den Mooter G. Structural transformations during swelling of polycomplex matrices based on countercharged (meth)acrylate copolymers (Eudragit® EPO/Eudragit® L 100-55). Journal of Pharmaceutical Sciences. 2011; 100:874–885. DOI:10.1002/jps.22320.
https://helix.ru/kb/item/799.
https://medintercom.ru/articles/bolezn_botkina.
https://transferfaktory.ru/atipichnyie-limfotsityi.
https://www.diagnos.ru/diseases/jekat/virgepa.
Debjit B., Rishab B., Darsh G., Parshuram R., Sampath K. P. K. Gastroretentive drug delivery systems- a novel approaches of control drug delivery systems. Research Journal of Science and Technology;10(2): 145–156. DOI: 10.5958/2349-2988.2018.00022.0.
Харенко Е. А., Ларионова Н. И., Демина Н. Б. Мукоадгезивные лекарственные формы. Химико-фармацевтический журнал. 2009; 43(4): 21–29. DOI: 10.30906/0023-1134-2009-43-4-21-29.
Мустафин Р. И., Буховец А. В., Протасова А. А., Шайхрамова Р. Н., Ситенков А. Ю., Семина И. И. Сравнительное исследование поликомплексных систем для гастроретентивной доставки метформина. Разработка и регистрация лекарственных средств. 2015; 1(10): 48–50.
А.В. Ланцова, Е.В. Санарова, Н.А. Оборотова и др. Разработка технологии получения инъекционной лекарственной формы на основе отечественной субстанции производной индолокарбазола ЛХС-1208 // Российский биотерапевтический журнал. 2014. Т. 13. № 3. С. 25-32.