Фосфор в сыворотке

Гиперфосфатемия — это патологическое состояние, характеризующееся увеличением концентрации в крови фосфора более 1,46 ммоль/л. Причинами могут выступать болезни почек, патология паращитовидных желез, тяжелые общесоматические заболевания. Яркость клинической картины варьирует от полного отсутствия симптомов до выраженных признаков гипокальциемии. Диагноз ставится на основании определения в сыворотке крови уровня фосфора. Для лечения применяется ограничение поступления фосфора с пищей, форсирующий диурез, введение препаратов, связывающих фосфор.

Фосфор (P) — один из основных минеральных компонентов костной ткани (около 85% всего P содержится в костях). Входит в состав АТФ — главного внутриклеточного переносчика энергии. Фосфор является важным элементом фосфатного буфера, одного из регуляторов кислотно-щелочного равновесия крови. Основная доля случаев гиперфосфатемии приходится на больных, страдающих хронической почечной недостаточностью. Точные сведения о распространенности этого расстройства отсутствуют.

Содержание

Причины гиперфосфатемии

Существует множество этиологических факторов, способных вызвать гиперфосфатемию. Нередко данное патологическое состояние развивается вследствие одновременного влияния нескольких факторов, действующих на разные этапы метаболизма фосфора. Ниже перечислены причины гиперфосфатемии, сгруппированные по механизму действия (от частых к редким):

Нарушение выведения фосфора. Ведущая причина гиперфосфатемии. Экскреция из организма P выполняется главным образом почками. Этот процесс регулируется паратиреоидным гормоном (ПТГ). Поэтому в подавляющем большинстве случаев гиперфосфатемия возникает при острой и хронической почечной недостаточности, гипопаратиреозе, псевдогипопаратиреозе (резистентности тканей к ПТГ).
Высвобождение P из клеток. Основное количество фосфора находится внутриклеточно. Любое заболевание или расстройство, сопровождающееся массивным повреждением клеток и тканей, может привести к нарастанию уровня фосфора в крови, например, гемолитические анемии, синдром лизиса опухоли во время химиотерапии (особенно при лейкозах, лимфомах), рабдомиолиз при синдроме длительного сдавления.
Трансцеллюлярный сдвиг. Переход фосфора из клеток во внеклеточное пространство происходит при грубых смещениях кислотно-щелочного баланса в сторону ацидоза (метаболический, кетоацидоз, лактатацидоз).
Избыточное экзогенное поступление фосфатов. Введение большого количества фосфатсодержащих растворов, парентерального питания с фосфолипидами, использование фосфатсодержащих клизм могут вызвать гиперфосфатемию.
Повышенная абсорбция и реабсорбция. Некоторые гормоны (тироксин, соматотропный гормон) и витамин Д усиливают всасывание фосфатов в тонком кишечнике. Поэтому такие патологии, как тиреотоксикоз, акромегалия, передозировка витамина Д, а также гранулематозы с повышенным синтезом витамина Д (туберкулез, саркоидоз) иногда сопровождаются гиперфосфатемией.

К более редким причинам относятся хроническая надпочечниковая недостаточность, кортикальный гиперостоз, семейная (наследственная) форма гиперфосфатемии. Нарастание концентрации P встречается у грудных детей, которых кормят коровьим молоком. Основной провоцирующий фактор увеличения уровня P в крови у людей, страдающих ХПН — употребление продуктов с высоким содержанием фосфора (мяса, рыбы, морепродуктов, молочных продуктов).

Патогенез

Основное патогенетическое действие гиперфосфатемии состоит в том, что данное расстройство вызывает значительные сдвиги в кальциевом метаболизме. P тормозит всасывание кальция в кишечнике и синтез витамина Д. Также фосфаты связывают ионы кальция в крови и образуют с ними нерастворимые комплексы. В результате эти соли откладываются в мягких тканях (кальцификации), в том числе в эндотелии сосудов и клетках головного мозга.

Высокое содержание фосфора и гипокальциемия стимулируют реактивную гиперплазию паращитовидных желез и усиленную выработку паратиреоидного гормона. Развивается вторичный гиперпаратиреоз, который является ведущим патогенетическим звеном минерально-костных нарушений и пациентов, страдающих ХПН (ренальная остеодистрофия).

Гиперфосфатемия

Классификация

Единой классификации, как и четких критериев разделения гиперфосфатемии, в клинической практике нет. По скорости возникновения можно выделить острую и хроническую гиперфосфатемию. Возможна ложная гиперфосфатемия, которая наблюдается при гипертромбоцитозе, гипербилирубинемии, моноклональных гаммапатиях (множественной миеломе или макроглобулинемии).

Симптомы гиперфосфатемии

В ряде случаев возможно полностью бессимптомное течение данного состояния. Клинические проявления главным образом связаны с гипокальциемией. Вследствие повышенной нервно-мышечной проводимости возникают мышечные судороги и спазмы. Некоторые пациенты жалуются на парестезии (ощущение покалывания, ползания мурашек) конечностей.

Из-за ослабления тонуса сосудов и сердечного выброса снижается артериальное давление — пациент может испытывать головокружение, ощущение усиленного и учащенного сердцебиения. Клинические признаки гипокальциемии намного выраженнее, если причиной гиперфосфатемии стала хроническая почечная недостаточность или гипопаратиреоз. Обызвествление мягких тканей вызывает кожный зуд, боли в суставах, усиливающиеся при движении. В области проекции суставов образуются твердые подкожные узелки.

Осложнения

Гиперфосфатемия способна вызвать большое количество неблагоприятных последствий. Особенно часто возникают костные нарушения. Развивающийся вторичный гиперпаратиреоз стимулирует выход ионов кальция из костных депо, что приводит к остеопорозу и остеомаляции. Оседание фосфорно-кальциевых солей на стенках сосудов ускоряет прогрессирование атеросклероза ‒ главной причины сердечно-сосудистых заболеваний (инфаркт миокарда, ОНМК).

Отложение фосфатов в почечных канальцах способствует появлению мочекаменной болезни. При затяжном течении гиперфосфатемии происходит кальцификация нейронов базальных ганглиев (паркинсонизм, дистония). Метастатическая кальцификация периартикулярных тканей может значительно затруднить движения в суставах. Иногда гипокальциемия провоцирует жизнеугрожающие аритмии, коронароспазм. У части больных развивается катаракта.

Диагностика

Так как ведущей причиной гиперфосфатемии выступает терминальная ХПН, пациенты с данным электролитным расстройством чаще всего находятся под наблюдением врачей-нефрологов. При общем осмотре больного обращают внимание на следы расчесов на коже, наличие подкожных твердых при пальпации узлов, выявление признаков скрытой тетании — симптомы Труссо и Хвостека.

Помощь в распознавании этого состояния оказывают анамнестические сведения — диагностированная ХПН, операции на щитовидной или околощитовидных железах. Уровень фосфора исследуется в сыворотке при биохимическом анализе. Дифференциальная диагностика проводится с целью установления этиологического фактора. Для этого, а также для подтверждения диагноза назначается следующее обследование:

Лабораторные исследования. В биохимическом анализе крови часто отмечается повышение концентрации мочевины, креатинина и почти всегда — снижение уровня ионизированного кальция, реже — смещение pH в кислую сторону. При заболеваниях почек выполняется расчет скорости клубочковой фильтрации.
Обследование на первичный гипопаратиреоз. У больных в крови выявляется уменьшение содержания паратиреоидного гормона, в моче — повышенная экскреция кальция. На УЗИ обнаруживаются атрофия или отсутствие паращитовидных желез. Может потребоваться тестирование на генетические формы гипопаратиреоза.
Денситометрия. Остеоденситометрия (DEXA) показывает снижение минеральной плотности костной ткани (Т-критерий от -1,0 и ниже).
Эхография. На УЗИ почек у некоторых больных выявляются конкременты в почечных лоханках. На УЗИ периартикулярных тканей отмечаются кальцинаты.
Компьютерная томография. На КТ головного мозга иногда удается визуализировать кальцинаты в базальных ганглиях.
ЭКГ. При выраженной гипокальциемии на электрокардиограмме обнаруживается удлинение интервала Q-T, тахикардия типа «пируэт».

УЗИ паращитовидных желез

Лечение гиперфосфатемии

В зависимости от тяжести состояния пациента лечение может осуществляться амбулаторно либо в стационаре. Следует прекратить парентеральное введение растворов, содержащих фосфаты, если таковые применялись. Главным условием нормализации в крови уровня P является лечение основного заболевания — терапия почечной недостаточности, коррекция ацидоза, первичного гипопаратиреоза и пр. Также назначаются следующие мероприятия:

Низкофосфатная диета. Всем больным обязательно необходимо ограничить потребление фосфатов с пищей до 0,6-0,9 грамм в сутки.
Фосфатбиндеры. Очень эффективны средства, связывающие фосфаты в просвете кишечника, тем самым, ограничивающие их абсорбцию. К таким ЛС относятся севеламер, карбонат лантана, гидрооксид алюминия. Последний следует использовать с осторожностью у людей с терминальной ХПН, так как они имеют высокий риск интоксикации алюминием в виде остеомаляции и деменции.
Препараты кальция и витамина Д. Для коррекции гипокальциемии применяются ацетат или карбонат кальция, активные метаболиты (альфакальцидол) и нативные формы витамина Д (холекальциферол). Также препараты кальция обладают фосфат-связывающим эффектом.
Диуретики и кристаллоиды. При сохранной функции почек для ускорения элиминации P из организма назначаются внутривенное введение изотонических растворов и мочегонные препараты — фуросемид, маннитол.
Гемодиализ. Гемодиализ в комплексе с вышеперечисленными мероприятиями считается обязательной процедурой для выведения из системного кровотока избытка фосфатов у больных с ХПН.

Прогноз и профилактика

При гиперфосфатемии прогноз напрямую определяется причиной, которая ее вызвала (крайне неблагоприятный при ХПН и благоприятный при гипопаратиреозе). Сама по себе гиперфосфатемия очень редко может выступать непосредственной причиной смерти, и даже в этих случаях летальные исходы связаны с тяжелой гипокальциемией (нарушения ритма сердца, спазм коронарных сосудов), возникшей на фоне повышенного уровня фосфатов.

Профилактика гиперфосфатемии заключается в своевременной диагностике и лечении тех заболеваний и состояний, которые могут к ней привести. Чтобы предупредить данное расстройство, необходим регулярный мониторинг концентрации фосфатов в плазме крови у групп риска — пациентов на гемодиализе, получающих химиотерапию, парентеральное питание.

Фосфор в сыворотке

[06-046] Фосфор в сыворотке

285 руб.

Фосфор — жизненно важный для человека микроэлемент, являющийся основной составляющей всех клеток организма. Он участвует в большинстве обменных процессов организма и необходим для формирования тканей (особенно нервной и костной).

Синонимы русские

Фосфор неорганический.

Синонимы английские

Inorganic Phosphate, Phosphorus, Serum P, PO4, Phosphate.

Метод исследования

Колориметрия с молибдатом аммония.

Единицы измерения

Ммоль/л (миллимоль на литр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Венозную, капиллярную кровь.

Как правильно подготовиться к иследованию?

Не принимать пищу в течение 2-3 часов перед исследованием, можно пить чистую негазированную воду.

Общая информация об исследовании

Фосфор — это минерал, находящийся в организме в виде органических и неорганических соединений. Термины «фосфор» и «фосфаты» взаимозаменяемы, когда говорится о проверке уровня вещества в организме, однако стоит учитывать, что подсчитывается количество неорганического фосфата.

Фосфор необходим организму для производства энергии, выполнения функций мышечной и нервной системы, а также для роста костей. Фосфаты, являясь своеобразным буфером, играют важную роль в поддержании кислотно-щелочного баланса.

Фосфор попадает в организм с пищей. Находясь в составе многих продуктов питания, он достаточно быстро всасывается в тонком кишечнике. Около 70-80 % фосфора в организме связано с кальцием, формируя каркас костей и зубов, 10 % находится в мышцах и около 1 % в нервной ткани. Оставшаяся часть содержится во всех клетках организма в качестве запаса энергии. В норме около 1 % всего фосфора находится в крови. Многие продукты питания (фасоль, горошек, орехи, злаки, растительные масла, яйца, говядина, курица, рыба) содержат значительное количество фосфатов. Стабильная концентрация фосфора поддерживается регуляцией процессов всасывания в кишечнике и выделения в почках. К тому же уровень фосфатов зависит от количества паратиреоидного гормона, кальция и витамина D.

К недостатку фосфора (гипофосфатемии) приводят расстройства кислотно-щелочного баланса, неполноценность питания, мальабсорбция, гиперкальциемия и нарушения, влияющие на процессы выделения в почках. Причиной избытка фосфора (гиперфосфатемии) может быть чрезмерное поступление минерала с пищей, гипокальциемия и поражение почек.

У людей с умеренным дефицитом этого минерала симптомы его недостаточности могут не проявляться. О сильной нехватке фосфора говорит мышечная слабость и спутанность сознания. Интересно, что признаки избытка фосфора похожи на симптомы недостаточности кальция: мышечные судороги, оцепенение, потеря сознания.

Фосфорный и кальциевый обмены тесно взаимосвязаны: при понижении концентрации кальция уровень фосфора повышается, повышенная концентрация одного электролита в плазме ведет к усиленному выделению почками с мочой другого. Многие факторы, увеличивающие содержание кальция, снижают уровень фосфора.

Для чего используется исследование?

Для диагностики различных патологических состояний, вызывающих нарушения фосфорно-кальциевого обмена, и контроля за их лечением (совместно с проверкой уровня кальция, паратиреоидного гормона и/или витамина D).

Когда назначается исследование?

В качестве дополнительного исследования при гипо- или гиперкальциемии (так как умеренный недостаток или избыток фосфора может не проявляться).
При симптомах патологии почек и/или желудочно-кишечного тракта.
Регулярно, когда уже диагностированы патологические состояния, вызывающие значительные изменения уровня фосфора и/или кальция (для контроля за эффективностью их лечения).
При сахарном диабете или признаках нарушения кислотно-щелочного баланса.

Что означают результаты?

Референсные значения

Возраст	Референсные значения
1,45 — 2,16 ммоль/л
2 — 12 лет	1,45 — 1,78 ммоль/л
> 12 лет	0,81 — 1,45 ммоль/л

Низкий уровень фосфора может быть вызван:

передозировкой диуретиков (бесконтрольной потерей фосфатов с мочой),
недостаточным поступлением фосфора с пищей,
алкоголизмом (чаще всего при этом есть еще ферментная недостаточность, нарушения питания и всасывания),
ожоговой болезнью (соответственно, нарушением баланса многих видов обмена и излишней потерей электролитов и жидкости с пораженной поверхности),
диабетическим кетоацидозом (из-за усиления метаболизма углеводов),
гипер- или гипотиреозом,
гипокалиемией,
постоянным применением антацидов,
рахитом (у детей) и остеомаляцией (у взрослых),
гиперинсулинизмом (инсулин участвует в транспорте глюкозы в клетки, невозможном без фосфатов),
заболеваниями печени,
септицемией,
сильной рвотой и/или диареей.

Высокий уровень фосфора (гиперфосфатемия) чаще всего связан с нарушением функции почек и уремией. Его причинами могут быть:

почечная недостаточность, любой тяжелый нефрит (с повышением уровня креатинина и мочевины),
гипопаратиреоз,
остеосаркомы, метастатическое поражение костей и миеломная болезнь,
диабетический кетоацидоз,
передозировка фосфоросодержащими препаратами,
переломы в стадии заживления,
передозировка витамина D,
болезнь Аддисона (недостаточная выработка гормонов надпочечниками),
акромегалия.

Что может влиять на результат?

Прием пищи перед сдачей крови может приводить к ложному понижению уровня фосфора.
Уровень фосфора в крови, взятой вечером, будет выше результата от утреннего образца (из-за суточных колебаний концентрации минерала).
Гемодиализ способствует понижению концентрации фосфора.
Лекарственные препараты, повышающие уровень фосфора: анаболические стероиды, андрогены, бета-адренергические блокаторы, этанол, эргокальциферол, фуросемид, гормон роста, гипотиазид, фосфоросодержащие препараты, витамин D, тетрациклин, метициллин, инъекционные контрацептивы.
Лекарственные препараты, понижающие уровень фосфора: диакарб, антациды, содержащие алюминий, аминокислоты, анестетики, кальцитонин, карбамазепин, адреналин, эстрогены, глюкокортикоиды, инсулин, изониазид, пероральные контрацептивы, фенитоин, сукральфат, маннитол.

Важные замечания

Постоянно высокий уровень фосфора опасен повреждением органов из-за кальцификации (отложения фосфата кальция в тканях).
В норме концентрация фосфора выше у детей, чем у взрослых. Это связано с повышенной секрецией гормона роста вплоть до пубертатного периода.
После приема слабительных, содержащих фосфат натрия, уровень фосфора через 2-3 часа возрастает. Хотя подъем временный (на 5-6 часов), этот фактор должен учитываться при невозможности объяснить причину повышения концентрации фосфора ничем другим.
Избыточное введение витамина D, а также внутривенное введение глюкозы могут повлиять на уровень фосфора в крови и в моче (фосфаты способствуют перемещению глюкозы в клетки).
Чаще всего изменения уровня фосфора выявляются при поиске причин изменения концентрации кальция.
При интерпретации причин отклонения от нормы концентрации фосфора стоит брать во внимание и уровень кальция.

Также рекомендуется

Кальций в сыворотке
Мочевина в сыворотке
Креатинин в сыворотке
Натрий в сыворотке
Калий в сыворотке
Альдостерон
Кортизол
Кальцитонин в сыворотке
Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)
Паратиреоидный гормон, интактный

Кто назначает исследование?

Терапевт, уролог, нефролог, эндокринолог, гастроэнтеролог, диетолог, гинеколог, педиатр.

Биохимия крови: Фосфор неорганический

Главная
Цены
Цены на анализы
Биохимия крови: Фосфор неорганический

Алексеев Андрей Викторович Врач клинической лабораторной диагностики,

Биохимический анализ определения уровня фосфора неорганического в крови

Биохимический анализ крови: Фосфор неорганический - норма и отклонения

Выявление концентрации неорганического фосфора в крови — это лабораторный биохимический анализ, который проводят для диагностики обмена микроэлемента. Метаболизм фосфора в организме тесно связан с уровнем кальция и витамина Д, поэтому обследование назначают совместно с определением этих веществ.

Фосфор — это один из жизненно необходимых микроэлементов, который принимает участие в обменных процессах. Он входит в состав всех клеток организма, особенно велика роль химического вещества для построения мышц, нервов, костей и зубов. Фосфаты поддерживают кислотно-щелочное равновесие на физиологическом уровне и способствуют выработке клеточной энергии для метаболических реакций.

Микроэлемент поступает в организм с пищей (яйца, фасоль, орехи, курица, рыба), всасывается в тонкой кишке и частично выводится почками. Более 70% фосфора связано с кальцием и входит в состав скелета, 10% находится в мышцах, 1% в нервной ткани, остальная часть — в клетках других органов. В периферической крови циркулирует не более 1% неорганического соединения.

Уровень неорганического фосфора в организме зависит от концентрации кальция, синтеза паратгормона и витамина Д.

Показания для назначения биохимического анализа

Эндокринологи, гастроэнтерологи, терапевты назначают биохимический анализ на определение уровня неорганического фосфора в крови для:

диагностики избытка и недостатка фосфора в организме;
выявления патологических состояний с высоким и низким содержанием кальция;
определения нарушения кислотно-щелочного равновесия, в том числе при сахарном диабете;
выявления патологии кишечника (колит, энтерит) и мочевыделительной системы;
мониторинга терапии нарушения метаболизма фосфора и кальция.

Методика проведения анализа

Забор крови из вены - Биохимия крови: Фосфор неорганический

Для анализа проводят забор венозной крови натощак.

Накануне обследования рекомендуют:

1. воздержаться от приема алкоголя;

2. следует избегать стресса и физических перегрузок;

3. за час до обследования необходимо отказаться от курения.

Для анализа применяют метод калориметрии, который основан на изучении поглощения света биоматериалом.

Для поддержания химической реакции в биологическую жидкость добавляют реактив — молибдат аммония, который позволяет определить концентрацию микроэлементы в лабораторном растворе при помощи аппаратов-калориметров.

Интерпретация результатов анализа

Биохимия крови: Фосфор неорганический

В крови здорового пациента содержание фосфора находится в пределах 0,8-1,45 ммоль/л.

Более низкие концентрации свидетельствуют о гипофосфатемии, высокие — указывают на гиперфосфатемию.

Дефицит неорганического фосфора приводит к гипофосфатемии, развивается в результате недостаточного поступления с продуктами, высоким содержанием кальция, плохим всасыванием в кишечнике или избыточным выведением с мочой. Патология проявляется нарушением сознания и слабостью скелетных мышц.

Переизбыток вещества вызывает состояние гиперфосфатемию, которому способствует патология почек, высокая концентрация кальция в организме, отравлении микроэлементом. Избыток фосфора вызывает судороги.

Диагностика уровня неорганического фосфора в крови позволяет выявить нарушения обмена микроэлемента и провести своевременное лечение.

Литература:

М.П. Киселева, З.С. Смирнова, Л.М. Борисова и др. Поиск новых противоопухолевых соединений среди производных N-гликозидов индоло[2,3-а] карбазолов // Российский онкологический журнал. 2015. № 1. С. 33-37.
М.П. Киселева, З.С. Шпрах, Л.М. Борисова и др. Доклиническое изучение противоопухолевой активности производного N-гликозида индолокарбазола ЛХС-1208. Сообщение I // Российский биотерапевтический журнал. 2015. № 2. С. 71-77.
ОФС.1.2.1.1.0003.15 Спектрофотометрия в ультрафиолетовой и видимой областях // Государственная фармакопея, XIII изд.
https://www.KrasotaiMedicina.ru/symptom/blood/hyperphosphatemia.
https://helix.ru/kb/item/06-046.
https://medcentr-Endomedlab.ru/biohimija_krovi/norma_fosfor_neorganicheskij.html.
Frédault, «Histoire de la médecine» (П., 1970).
Guardia, «La Médecine à travers les âges».
Baas, «Geschichte d. Medicin».
Bangun H., Aulia F., Arianto A., Nainggolan M. Preparation of mucoadhesive gastroretentive drug delivery system of alginate beads containing turmeric extract and anti-gastric ulcer activity. Asian Journal of Pharmaceutical and Clinical Research. 2019; 12(1):316–320. DOI: 10.22159/ajpcr.2019.v12i1.29715.