Целиакия представляет собой заболевание тонкой кишки, связанное с употреблением в пищу белка глютена. Основными поставщиками глютена являются макаронные изделия, хлеб, печенье и другие продукты, содержащие рожь, пшеницу или ячмень.
У людей с данным заболеванием глютен, поступая в организм, запускает патологическую иммунную реакцию. Происходит выработка антител (защитных белков) против собственных тканей, главным образом против слизистой оболочки тонкой кишки. Это ведет к ее истончению и нарушению усвоения питательных веществ.
При целиакии возникают боли в животе, диарея, потеря массы тела. Также, учитывая плохое всасывание питательных веществ, могут развиться нарушения минерального обмена, гиповитаминоз и анемия.
В настоящее время специфического лечения данного заболевания нет, однако все симптомы могут исчезать при исключении из питания продуктов, содержащих глютен.
Синонимы русские
Болезнь Ги — Гертера — Гейбнера, глютеновая энтеропатия, глютенэнтеропатия, кишечный инфантилизм, спру европейская, спру нетропическая, целиакия взрослых, стеаторея идиопатическая.
Синонимы английские
Сeliac disease, Celiac SprueNontropical Sprue, Gluten Enteropathy.
Симптомы
Целиакия не имеет специфических симптомов, наиболее распространенные из них:
- периодическая диарея, обычно связанная с употреблением накануне продуктов, содержащих глютен,
- боли в животе,
- вздутие живота и/или тошнота.
Однако симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта может и не быть.
Возможны общие симптомы, указывающие на нарушение всасывания:
- раздражительность или депрессия,
- боли в суставах и мышцах,
- потеря веса,
- нарушения роста зубов и/или частое возникновение кариеса,
- ломкость костей как признак остеопороза,
- судороги в икроножных мышцах и стопах.
При целиакии нередко развивается анемия (снижение количества гемоглобина в эритроцитах), о которой будут свидетельствовать общая слабость, усталость, головная боль, бледность кожи.
Ряд симптомов говорит о системном характере заболевания:
- красные, зудящие высыпания на коже (герпетиформный дерматит),
- язвы во рту.
Общая информация о заболевании
Целиакия — это заболевание, связанное с непереносимостью белка глютена, нарушающей функционирование слизистой оболочки тонкой кишки. В основном глютен содержится в продуктах, в состав которых входят ячмень, пшеница и овес.
Возникает непереносимость одной из фракций белка, а именно глиадиновой. Причиной считается дефект в иммунной системе, за счет которого возникает патологическая реакция на глютен. Она заключается в образовании антител (защитных белков) против клеток слизистой оболочки, где в норме должно осуществляться всасывание глютена. Также определенную роль в развитии заболевания играют генетические факторы. Дефект генов, расположенных на 6-й хромосоме, может способствовать патологической иммунной реакции на глютен.
Обычно на слизистой тонкой кишки есть множество ворсинок, которые как ковер покрывают всю ее поверхность. Благодаря им происходит всасывание питательных веществ, витаминов и минералов. При целиакии иммунной системой вырабатываются антитела, которые повреждают ворсинки. Слизистая становится более гладкой, что ведет к нарушению процессов всасывания. Питательные вещества выходят из организма с каловыми массами, не успевая всосаться в кровь, развивается синдром мальабсорбции (нарушения всасывания).
Из-за недостаточного поступления питательных веществ возникает гиповитаминоз, остеопороз (за счет снижения кальция), анемия (из-за нехватки железа), также возможны судороги в ногах из-за электролитных нарушений.
В связи с нарушением функционирования слизистой иногда появляется и непереносимость лактозы — белка, содержащегося в молоке.
В настоящее время целиакия является достаточно распространенным заболеванием. Сложности в диагностике связаны с частым отсутствием симптомов со стороны желудочно-кишечного тракта. Заболевание может проявляться изменениями в ротовой полости (язвами), красными, зудящими высыпаниями на коже, задержкой роста и развития.
Из-за нарушения всасывания железа целиакия является достаточно частой причиной анемий. У таких больных чаще возникает онкология желудочно-кишечного тракта, возможны поражения нервной системы.
При своевременной правильно подобранной диете все высыпания на слизистой и клинические симптомы могут пройти.
Кто в группе риска?
Чаще всего заболевание развивается у лиц…
- родственники которых страдали целиакией,
- с сахарным диабетом 1-го типа,
- с синдромом Дауна,
- с аутоиммунным тиреоидитом,
- с микроскопическим колитом.
Диагностика
В основе диагностики лежат иммунологические тесты, при которых определяется количество специфических для целиакии антител (защитных белков, вырабатываемых иммунной системой).
- Антитела к тканевой трансглютаминазе — ферменту, участвующем в обмене глиадина. Количество антител может изменяться в зависимости от соблюдения диеты.
- Антитела к глиадину — чужеродному белку, на который и возникает иммунологическая реакция.
- Антитела к эндомизию и ретикулину — белкам соединительной ткани, к которым также вырабатываются антитела при целиакии.
Кроме того, могут быть выполнены:
- общий анализ крови (снижение гемоглобина и эритроцитов говорит о вероятном развитии анемии);
- тест на общий белок (он снижается из-за нарушения всасывания);
- тест на альбумин (это основная часть общего белка, поэтому его количество также может быть снижено);
- анализ на электролиты — натрий, калий, хлор (их дисбаланс вероятен за счет нарушения всасывания и периодической диареи у некоторых больных);
- измерение уровня кальция (его снижение будет говорить о развитии остеопороза);
- тест на железо (его содержание также может быть ниже нормы, что будет являться признаком анемии);
- анализ на щелочную фосфатазу (при развитии остеопороза ее концентрация может увеличиваться);
- копрограмма (она помогает выявить нарушение всасывания — при мальабсорбции в кале увеличивается количество жиров, белковых остатков, углеводов, появляется примесь непереваренной пищи).
Проводятся и эндоскопические исследования, такие как ФГДС (фиброгастродуоденоскопия), взятие биопсии (участка слизистой кишки). Последняя необходима для оценки изменений на слизистой оболочке под микроскопом.
Лечение
Специфического лечения целиакии не разработано. Симптомы заолевания устраняют обезболивающими средствами, препаратами, улучшающими переваривание пищи и нормализующими стул.
Основным правилом для таких больных является соблюдение строгой безглютеновой диеты: необходимо исключить все продукты, содержащие овес, пшеницу и ячмень.
Рекомендуемые анализы
- Антитела к глиадину, IgG
- Антитела к глиадину, IgA
- Уточнение диагноза целиакии
- Антитела к эндомизию, IgA
- Антитела к тканевой трансглутаминазе, IgG
- Антитела к тканевой трансглутаминазе, IgA
- Антиретикулиновые антитела (APA)
- Копрограмма
- Общий анализ крови
- Калий, натрий, хлор в сыворотке
- Железо в сыворотке
- Кальций в сыворотке
- Кальций ионизированный
- Фосфатаза щелочная общая
- Альбумин в сыворотке
- Белок общий в сыворотке
- Холестерол общий
Целиакия. Скрининг (взрослые и дети старше 2 лет)
[13-078] Целиакия. Скрининг (взрослые и дети старше 2 лет)
1620 руб.
Определение уровня IgA-антител к тканевой трансглутаминазе и суммарных иммуноглобулинов A (IgA) в сыворотке, используемое для скрининга глютеновой энтеропатии (целиакии).
Состав исследования:
- 08-009 Суммарные иммуноглобулины A (IgA) в сыворотке
- 13-034 Антитела к тканевой трансглутаминазе, IgA
Метод исследования
Непрямая реакция иммунофлюоресценции.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию
- Рекомендуется не придерживаться безглютеновой диеты в течение 7 дней до исследования.
- Не курить в течение 30 минут до исследования.
Общая информация об исследовании
Глютеновая энтеропатия (целиакия) — это аутоиммунное заболевание, возникающее у предрасположенных лиц в ответ на поступление с пищей глютена. Глютен присутствует во многих продуктах питания, богатых злаковыми (ячмень, рожь и пшеница). Наибольшее значение в развитии аутоиммунного процесса имеет один из компонентов глютена — белок глиадин. Под воздействием фермента тканевой трансглутаминазы он превращается в более иммуногенный пептид, а также образует иммуногенные комплексы с данным ферментом. Поступление с пищей глютена провоцирует и поддерживает воспалительный процесс в слизистой оболочке кишки, который с течением времени приводит к ее атрофии. Наблюдаемые при этом морфологические и клинические признаки объединяют в понятие глютеновой энтеропатии.
При целиакии вырабатываются разнообразные антитела, в том числе антитела к глиадину, эндомизию, ферменту тканевой трансглутаминазе и другим компонентам. Определение их уровня применяется, соответственно, для диагностики глютеновой энтеропатии. Исследования, предназначенные для исключения глютеновой энтеропатии у пациентов без симптомов этого заболевания, называются скрининговыми. В качестве скрининговых тестов используются клинико-лабораторные маркеры, обладающие высокой чувствительностью по отношению к выявляемому заболеванию. Для скрининга глютеновой энтеропатии это комбинация следующих серологических тестов: исследование антител к тканевой трансглутаминазе IgA и суммарных иммуноглобулинов A (IgA) в сыворотке.
Суммарные антитела класса IgA являются важным фактором местной защиты слизистых оболочек. Они связываются с микроорганизмами и предотвращают их проникновение с внешних поверхностей вглубь тканей, усиливают фагоцитоз антигенов путем активации комплемента по альтернативному пути. Дефицит IgA нередко ассоциируется с аутоиммунными патологиями — энтеропатиями, сопровождающимися потерей белка.
Антитела к тканевой трансглутаминазе IgA и IgG направлены против фермента, участвующего в биохимических превращениях глиадина. Специфичность определения IgA-антител к тканевой трансглутаминазе в отношении целиакии выше, чем специфичность теста на IgG (97-99 % против 77-95 %).
Скрининговые методы используются для пациентов из групп риска по глютеновой энтеропатии:
1) пациенты с отягощенным наследственным анамнезом по глютеновой энтеропатии,
2) пациенты с аутоиммунными заболеваниями (сахарный диабет 1-го типа, аутоиммунный тиреоидит Хашимото, системные заболевания соединительной ткани),
3) пациенты с синдромом Дауна.
Следует помнить, что частота отдельного дефицита иммуноглобулина IgA выше среди больных глютеновой энтеропатией. В итоге результат исследования на IgA-антитела может быть ложноотрицательным у пациентов с сочетанием глютеновой энтеропатии и дефицита иммуноглобулина IgA.
Для чего используется исследование?
- Для скрининга глютеновой энтеропатии в группах риска развития этого заболевания.
Когда назначается исследование?
- При обследовании пациентов с отягощенным наследственным анамнезом по глютеновой энтеропатии;
- при обследовании пациентов с аутоиммунными заболеваниями (сахарный диабет 1-го типа, аутоиммунный тиреоидит Хашимото, системные заболевания соединительной ткани) и синдромом Дауна.
Что означают результаты?
Референсные значения
1. Суммарные иммуноглобулины A (IgA) в сыворотке
Возраст | Референсные значения |
Меньше 1 года | |
1 — 4 года | 0,2 — 1,0 г/л |
4 — 7 лет | 0,27 — 1,95 г/л |
7 — 10 лет | 0,34 — 3,05 г/л |
10 — 12 лет | 0,53 — 2,04 г/л |
12 — 14 лет | 0,58 — 3,58 г/л |
14 — 16 лет | 0,47 — 2,49 г/л |
16 — 20 лет | 0,61 — 3,48 г/л |
Больше 20 лет | 0,7 — 4,0 г/л |
2. Антитела к тканевой трансглутаминазе IgA
Концентрация: 0 — 7 Ед/мл.
Результат: не обнаружены.
Что может влиять на результат?
- Назначение безглютеновой диеты до исследования на анализ может приводить к получению ложноотрицательного результата.
Важные замечания
- Результат анализа следует оценивать вместе с данными дополнительных лабораторных и инструментальных исследований.
Также рекомендуется
- Антитела к глиадину, IgA
- Антитела к тканевой трансглутаминазе, IgG
- Целиакия. Расширенное серологическое обследование
- Целиакия. Скрининг (дети до 2 лет)
- Копрограмма
Кто назначает исследование?
Гастроэнтеролог, врач общей практики, педиатр, дерматовенеролог.
Литература
- Armstrong D, Don-Wauchope AC, Verdu EF. Testing for gluten- disorders in clinical practice: the role of serology in managing thespectrum of gluten sensitivity. Can J Gastroenterol. 2011 Apr;25(4):193-7.
- Volta U, Villanacci V. Celiac disease: diagnostic criteria in progress. Cell Mol Immunol. 2011 Mar;8(2):96-102.
- Saneian H, Gorgani AM. Diagnostic Value of Serologic Tests in Celiac Screening. Int J Prev Med. 2012 Mar;3(Suppl1):S58-S63.
Целиакия. Скрининг при селективном дефиците IgA
Комплексный анализ для диагностики целиакии (глютеновой энтеропатии), включающий исследование антител к тканевой трансглутаминазе, IgG, и антител к дезаминированным пептидам глиадина, IgG.
Состав исследования:
- 13-033 Антитела к тканевой трансглутаминазе, IgG
- 13-134 Антитела к дезаминированным пептидам глиадина, IgG
Синонимы русские
Лабораторная диагностика глютеновой энтеропатии.
Синонимы английские
Celiacdisease, gluten-sensitive enteropathy, serologictests.
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Венозную кровь.
Как правильно подготовиться к исследованию?
- Рекомендуется не придерживаться безглютеновой диеты в течение 7 дней до исследования.
- Детям в возрасте до 1 года не принимать пищу в течение 30-40 минут до исследования.
- Не принимать пищу в течение 2-3 часов до исследования, можно пить чистую негазированную воду.
- Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 30 минут до исследования.
- Не курить в течение 3 часов до исследования.
Общая информация об исследовании
Целиакия (глютеновая энтеропатия) — это аутоиммунное заболевание кишечника, возникающее у предрасположенных лиц в ответ на поступление с пищей белка глютена. Целиакия характеризуются разнообразными иммунологическими нарушениями, в том числе выработкой аутоантител к компонентам клеток. Лабораторные исследования играют ведущую роль в диагностике целиакии. Для диагностики этого заболевания проводят комплексный анализ, включающий исследование антител к тканевой трансглутаминазе, IgG, а также исследование общего иммуноглобулина IgA.
Антитела к тканевой трансглутаминазе (anti-tTG) — это аутоантитела, направленные против фермента, участвующего в биохимических превращениях одного из компонентов глютена (глиадина). Под воздействием тканевой трансглутаминазы глиадин приобретает иммуногенные свойства, которые у предрасположенных лиц приводят к развитию воспаления слизистой оболочки кишки. Антитела к трансглутаминазе относятся к иммуноглобулинам класса А или G. Чувствительность и специфичность исследования IgA-антител к тканевой трансглутаминазе в отношении целиакии выше, чем чувствительность и специфичность исследования антител IgG, однако для получения более точного результата проводят исследование обоих классов иммуноглобулинов.
Исследование антител к тканевой трансглутаминазе IgG имеет особое значение у пациентов с целиакией. Показано, что 2,6-3 % пациентов с этим заболеванием также имеет изолированный дефицит иммуноглобулина IgA. Поэтому результат исследования антител к эндомизию IgA и антител к тканевой трансглутаминазе IgA у пациентов с сочетанием изолированного дефицита иммуноглобулина А и целиакии всегда будет ложноотрицательным. Для предотвращения ошибок при лабораторной диагностике целиакии проводят обязательное исследование IgG-антител к тканевой трансглутаминазе. Кроме того, для исключения изолированного дефицита IgA проводят исследование концентрации суммарных иммуноглобулинов класса A.
Антитела к дезаминированным пептидам глиадина относятся к лабораторным серологическим показателям, выявление которых используется в диагностике глютен-чувствительной энтеропатии (целиакии). Дезаминированные пептиды глиадина являются мощными активаторами иммунной системы человека, в результате чего возникает иммунный ответ и формируются аутоантитела. Антитела к дезаминированным пептидам глиадина представлены иммуноглобулинами классов A и G (IgA, IgG). Данные антитела используются в комплексной в диагностике целиакии наряду с выявлением антител к тканевой трансглутаминазе. Подтверждение диагноза «целиакия» возможно только после проведения морфологического исследования, биопсии тонкой кишки и выявления определенных изменений исследуемого биоматериала. Тесты по выявлению антител к дезаминированным пептидам глиадина класса IgA обладают высокими параметрами чувствительности и специфичности в сравнении с тестами по выявлению антител к альфа-глиадину. Диагностическая чувствительность составляет 80-90 %, диагностическая специфичность 95-100 %. Антитела к дезаминированным пептидам глиадина класса IgA рекомендуется определять в комбинации с антителами класса IgG до назначения безглютеновой диеты. Их выявление используется в качестве дополнительных параметров в комплексной диагностике целиакии. Выявление антител класса IgA имеет большее диагностическое значение у детей до двух лет, чем у взрослых лиц.
Основная цель лабораторной диагностики целиакии — выявить пациентов, подлежащих в дальнейшем эндоскопическому исследованию и биопсии тонкой кишки. Так как эндоскопия — это инвазивное исследование, сопряженное с определенными рисками, в последнее время некоторыми клиницистами предлагается заменить этот этап диагностики всесторонним и полноценным лабораторным обследованием пациента с признаками этого заболевания.
Целиакия часто сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями, такими как первичный билиарный цирроз, пернициозная анемия, болезнь Аддисона. Поэтому при получении положительного результата исследования и подтверждения диагноза «целиакия» проводят дополнительные лабораторные тесты, исключающие сопутствующие заболевания.
Целиакия характеризуется выраженной генетической предрасположенностью. Так, вероятность обнаружить признаки этого заболевания у родственника первой линии родства составляет около 10 %. Поэтому при получении положительного результата исследования и подтверждения диагноза «целиакия» целесообразно провести лабораторное обследование членов семьи больного.
Для чего используется исследование?
- Для диагностики целиакии у пациентов с клиническими признаками этого заболевания.
Когда назначается исследование?
- При наличии у пациента симптомов целиакии: периодической рвоты, диареи, задержки роста (у детей); боли в области живота, анемии, эпилепсии, атопического дерматита, ангулярного хейлита, афт, герпетиформного дерматита Дюринга, признаков дефицита витаминов — нарушения зрения, нейропатии, остеопении, тетануса, повышенной кровоточивости, аменореи, бесплодия, импотенции (у взрослых);
- при подготовке к эндоскопическому исследованию.
Что означают результаты?
Референсные значения
Для каждого показателя, входящего в состав комплекса:
1. Антитела к тканевой трансглутаминазе, IgG:
2. Антитела к дезаминированным пептидам глиадина, IgG
| Компонент | Референсные значения |
| Концентрация | |
| Интерпретация | не обнаружены |
Положительный результат — антитела к эндомизию, IgA, антитела к тканевой трансглутаминазе IgAи IgG:
- целиакия (глютеновая энтеропатия).
Отрицательный результат — антитела к эндомизию, IgA, антитела к тканевой трансглутаминазе IgA и IgG:
- отсутствие глютеновой энтеропатии.
Отрицательный результат — антитела к эндомизию, IgA, антитела к тканевой трансглутаминазе IgA, суммарные иммуноглобулины класса IgA:
- изолированный (селективный) дефицит иммуноглобулинов класса IgA.
Что может влиять на результат?
- Назначение безглютеновой диеты до взятия крови на исследование может приводить к получению ложноотрицательного результата;
- у детей с целиакией исследование антител к тканевой трансгутаминазе IgA характеризуется более частыми ложноотрицательными результатами (особенно в возрасте до 3 лет);
- результат исследования антител к тканевой трансглутаминазе IgA и антител к эндомизию IgA у пациентов с сочетанием целиакии и изолированного дефицита иммуноглобулина А всегда ложноотрицательный.
Важные замечания
- Результат анализа следует оценивать вместе с данными дополнительных анамнестических, лабораторных и инструментальных исследований;
- для получения точного результата необходимо следовать рекомендациям по подготовке к тесту.
Также рекомендуется
[13-017] Антитела к глиадину, IgA
[13-018] Антитела к глиадину, IgG
[08-009] Суммарные иммуноглобулины A (IgA) в сыворотке
[13-079] Целиакия. Расширенное серологическое обследование
[02-009] Копрограмма
[12-009] Гистологическое исследование биопсийного диагностического материала (эндоскопического материала, тканей женской половой системы, кожи, мягких тканей, кроветворной и лимфоидной ткани, костно-хрящевой ткани)
Кто назначает исследование?
Гастроэнтеролог, врач общей практики, педиатр, дерматовенеролог.
Литература
- Armstrong D, Don-Wauchope AC, Verdu EF. Testing for gluten- disorders in clinical practice: the role of serology in managing thespectrum of gluten sensitivity. Can J Gastroenterol. 2011 Apr;25(4):193-7.
- Dahlbom I, Olsson M, Forooz NK, Sjöholm AG, Truedsson L, Hansson T. Immunoglobulin G (IgG) anti-tissue transglutaminase antibodies used as markers for IgA-deficient celiac disease patients. Clin Diagn Lab Immunol. 2005 Feb;12(2):254-8.
- Dahele AV, Aldhous MC, Humphreys K, Ghosh S. Serum IgA tissue transglutaminase antibodies in coeliac disease and other gastrointestinal diseases. QJM. 2001 Apr;94(4):195-205.
- М.П. Киселева, З.С. Шпрах, Л.М. Борисова и др. Доклиническое изучение противоопухолевой активности производного N-гликозида индолокарбазола ЛХС-1208. Сообщение II // Российский биотерапевтический журнал. 2015. № 3. С. 41-47.
- ОФС.1.2.1.2.0003.15 Тонкослойная хроматография // Государственная фармакопея, XIII изд.
- М.П. Киселева, З.С. Смирнова, Л.М. Борисова и др. Поиск новых противоопухолевых соединений среди производных N-гликозидов индоло[2,3-а] карбазолов // Российский онкологический журнал. 2015. № 1. С. 33-37.
- https://helix.ru/kb/item/703.
- https://helix.ru/kb/item/13-078.
- https://helix.ru/kb/item/40-156.
- Baas, «Geschichte d. Medicin».
- Pund A. U., Shandge R. S., Pote A. K. Current approaches on gastroretentive drug delivery systems. Journal of Drug Delivery and Therapeutics. 2020; 10(1): 139–146. DOI: 10.22270/jddt.v10i1.3803.
- Харенко Е. А., Ларионова Н. И., Демина Н. Б. Мукоадгезивные лекарственные формы. Химико-фармацевтический журнал. 2009; 43(4): 21–29. DOI: 10.30906/0023-1134-2009-43-4-21-29.
- Bangun H., Aulia F., Arianto A., Nainggolan M. Preparation of mucoadhesive gastroretentive drug delivery system of alginate beads containing turmeric extract and anti-gastric ulcer activity. Asian Journal of Pharmaceutical and Clinical Research. 2019; 12(1):316–320. DOI: 10.22159/ajpcr.2019.v12i1.29715.
